Пневмония - острый воспалительный процесс инфекционного происхождения с обязательным поражением альвеол легких, вовлечением всех структурных элементов легочной ткани. Заболевание характеризуется внутриальвеолярной экссудацией, формированием легочного инфильтрата, лихорадкой.

 Из группы пневмоний исключены воспалительные поражения легких неинфекционной природы, которые называют пневмонитами или альвеолитами. Эти поражения также могут характеризоваться образованием легочного инфильтрата и их следует иметь ввиду при 
дифференциальной диагностике:
-эозинофильный легочный инфильтрат; 
-тромбоэмболия легочной артерии с формированием инфаркта легкого; 
-неопластические заболевания, в особенности альвеолярно-клеточный рак и лимфома; 
-застойная сердечная недостаточность; 
-радиационные поражения; 
-геморрагии в легочную ткань при контузии легкого, синдроме Гудпасчера, идиопатическом легочном гемосидерозе; 
-системные заболевания соединительной ткани, включая поражения легких при ревматоидном артрите, склеродермии, системной красной волчанке; 
-гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз Х, саркоидоз; 
-ингаляция токсических веществ, в частности паров бензина; 
-ингаляция минерального масла и других жировых веществ.

 

  Принять во внимание возможность: 
-интерстициальных пневмонитов, альвеолитов при антигенных воздействиях (легкое фермера, птицевода и т.п.);
-пневмокониозов ( силикоз, асбестоз и т.п.); 
-лекарственных пневмонитов.

 Имеются и другие поражения легких, имитирующих пневмонию. Особой формой инфекционного заболевания является туберкулез легких. Следует иметь ввиду возможность локального пневмосклероза с регионарным бронхитом. Раньше такая патология обозначалась как хроническая пневмония, обострения которой соответствовали клинической картине острой пневмонии. Но в этом случае признаки Локального поражения легких имелись и до развития острого воспаления. Поскольку термина «хроническая пневмония» в современных классификациях нет, термин «острая пневмония» потерял свой смысл и острое инфекционное воспалительное поражение легких обозначается как «пневмония».

Этиология

 Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы - микоплазму, хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограниченное их количество. 
Определяющее значение в этиологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки и верхних дыхательных путей. При повышенной вирулентности этих микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.

 Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка (Hemophilus influenzae), чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20-30% случаев. Oт 2 до 8% случаев возбудителем является хламидия (Chlamidia pneumoniae), от 2 до 10%-легионелла (Legionella pneumophila). Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может бьпъ в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.

 У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк (Staphylococcus aureus), кишечная палочка (E.coli) и палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae). На долю этих пневмоний приходится не более 5% случаев.

 Пневмония может развиться на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление о том, что этиология пневмонии в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вирусно — бактериальных пневмоний не все ясно. В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированию, В 20-30% случаев возбудитель пневмонии так и не устанавливается. Сложнее получить представление о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого вопроса могут иметь данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.

 При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку (Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcus aureus). В этиологии аспирационных пневмоний главная роль отводится анаэробным грамотрицательным бактериям — бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грамотрицательной флорой. У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardia asteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carinii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.

Патогенез

Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла, В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.

Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань - аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже — вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения. Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия.

Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов н альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты н являются облигатными возбудителями пневмонии.
Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей,
может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии - крупозная. Успешная антибактериальная терапия B первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.
Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии — бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров — очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая.
В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.
Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии.
В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией, С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.

Классификация

Международная классификация (МКБ-10) дифференцирует пневмонии по возбудителю: пневмония, вызванная пневмококком, пневмония, вызванная гемофильной палочкой и т.д, Такой подход наиболее рационален, поскольку дает воэможность обосновать этиотропное лечение. Однако, малая информативность и длительность микробиологических исследований не позволяет провести своевременную и точную этиологическую диагностику пневмонии. Альтернативной является классификация, в которой учтены условия развития заболевания, некоторые особенности инфицирования 
легочной ткани, состояние иммунологической реактивности больного При учете указанных обстоятельств можно со значительной долей вероятности судить о возбудителе пневмонии, хотя, разумеется серьезно решать вопрос об этиологии при этом невозможно. Европейским обществом пульмонологов совместно с Американским торакальным обществом врачей рекомендована клиническая классификация, выделяющая четыре формы пневмонии:

-пневмония приобретенная (внебольничная, домашняя),
-пневмония вторичная (больничная, госпитальная, нозокомиальная),
-пневмония у иммуноскомпрометированных больных,
-пневмония атипичная (имеются ввиду пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой).

Предложен ряд вариантов и видоизменений этой классификации с сохранением принципиального разделения пневмоний на внебольничную и госпитальную. Один из вариантов: 
 - пневмонии внебольничные (домашние, амбулаторные). В эту же рубрику отнесена пневмония, названная в Европейской классификации атипичной. В зависимости от особенностей больных внебольничные пневмонии разделены на три подгруппы: 
а) нетяжелые пневмонии у больных в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний, 
б) нетяжелые пневмонии у лиц старше 60 лет, а также лиц любого возраста с сопутствующими заболеваниями, 
в) тяжелые пневмонии у больных независимо от возраста, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.

- пневмонии госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). Отмечено особое место, которое занимают пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких - так называемые вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП). По тяжести и особенностям течения к ним приближаются пневмонии в отделениях (блоках) интенсивной терапии. Госпитальные пневмонии разделены на две подгруппы:

а) пневмонии у больных без предшествующего антибактериального лечения в отделениях общего профиля и ранние ВАЛ (искусственная вентиляция менее 5-7 дней),
б) пневмонии у больных на фоне антибактериальной терапии в отделениях общего профиля и поздние ВАП (искусственная вентиляция более 5-7 дней).
- пневмонии аспирационные, как внебольничные, так и госпитальные.
- пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета, в том числе на фоне нейтропении.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления пневмонии складываются из легочных и внелегочных симптомов, последовательность появления которых и степень выраженности зависят от вида возбудителя и состояния иммунной системы заболевшего.
Легочные симптомы. В первые дни болезни появляется кашель, который вначале обычно бывает сухим и мучительным. Кашель может оставаться сухим на протяжении всего заболевания, но в большинстве случаев вскоре начинает отделяться мокрота. Она может быть слизистой или слизисто-гнойной, содержать прожилки алой крови или измененную кровь («ржавая» мокрота). При наличии сопутствующего плеврита появляется боль в грудной клетке, локализация которой соответствует зоне поражения легочной ткани. Боль усиливается при кашле и глубоком дыхании, иногда она настолько интенсивна, что вынуждает больного сидеть. При поражении диафрагмальной плевры сильная боль в животе может быть поводом к госпитализации больного в хирургическое отделение.

Пневмонию сопровождает одышка разной интенсивности и увеличение частоты дыхания. При частоте дыхания более 30 в минуту можно видеть участие в дыхательных движениях вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа.
Объективное исследование выявляет синдром уплотнения легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации в зоне поражения может определяться бронхиальное дыхание, сменяющееся в последующем крепитацией. Для бронхопневмонии более характерны жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Может определяться шум трения плевры, но иногда его выявить не удается, поскольку больной не может глубоко вздохнуть из-за интенсивных плевральных болей.

Рентгенологическим признаком пневмонии является легочный нфилътрат, а не усиление легочного рисунка. На рентгенограмме инфильтрат проявляется затемнением легочной ткани в виде очага или нескольких очагов, затемнением сегмента, доли или нескольких долей при сохранении их обычных размеров.Внелегочные симптомы. Основным из них является лихорадкаразной степени выраженности. Заболевание может начаться быстрымповышением температуры тела, сопровождаться ознобом, а легочныесимптомы появляются позже. Каких либо особенностей лихорадки,характерных для пневмонии, у большинства больных нет. Она может быть фебрильной или на уровне высокого субфебрилитета, сопровождаться познабливаниями или протекать без озноба. Классическое описание начала крупозной пневмонии: однократный потрясающий озноб с повышением температуры тела до 39,5 и более, в последующем - высокая лихорадка с
постоянным типом температурной кривой без ознобов. Характерна потливость, особенно при наличии ознобов. Отмечается тахикардия, может быть гипотония или тенденция к снижению артериального давления. Венозный тонус снижен, даже при значительном объеме поражения легочной тканн не бывает набухания шейных вен. У пожилых людей может быть спутанность сознания, нарушение психики. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко развиваются острые психозы. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Реагируют показатели острой фазы воспаления: повышается уровень фибриногена крови, альфа-2-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появляется С-реактивныЙ белок. По клиническим проявлениям пневмонии можно разделить на нетяжелые и тяжелого течения. Степень тяжести пневмонии в определенной мере зависит от объема поражения легких. Тяжело протекают долевые, многодолевые, двусторонние пневмонии. Признаками тяжелой пневмонии являются: выраженное тахипное (число дыханий более 30 в минуту), высокая температура тела (более 39), снижение артериального давления (систолическое менее 100 и диастолическое менее 60 мм pт. cт.), наличие цианоза, снижение насыщения крови кислородом до 90% и менее, гилерлейкоцитоз (более 25,0 на 109/п), повышение уровня мочевины крови, спутанное сознание и бред. Показателем тяжелой пневмонии может быть декомпенсация сопутствующего заболевания.

Определить степень тяжести пневмонии не всегда просто, поскольку клиническая картина ее может очень быстро меняться. В течении пневмонии предложено выделять четыре последовательных этапа:

- этап бактериальной агрессии: в паренхиму легких проникает микроорганизм и начинает быстро размножаться, вызывая ответную воспалительную реакцию. Это начало заболевания, когда в течение нескольких часов воспалительный процесс распространяется на соседние участки легких.
- Этап клинической стабилизации: окончательное формирование воспалительного инфильтрата.
Оба этапа характеризуются лихорадкой и симптомами интоксикации.
- Этап морфологического восстановления: происходит рассасывание инфильтрата, нормализация температуры или снижение ее до уровня низкого субфебрилитета, постепенно исчезают признаки интоксикации.
- Этап функционального восстановления: воспалительный инфильтрат исчезает, но отклонения от нормы функции легких могут наблюдаться в течение нескольких недель и даже месяцев. Формирование ограниченного пневмосклероза расценивается как одна из форм выздоровления.
В современных условиях отмечена нередкая малосимптомность пневмонии. В.П. Сильвестров выделяет три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический и смешанный.
При клиническом варианте достаточно четко выделяются легочные и внелегочные признаки пневмонии, ио при обычном рентгенологическом исследовании воспалительный инфильтрат в легких не выявляется. Это может объясняться наличием небольших по размерам, но распространенных фокусов воспаления, локализацией инфильтрата в зонах, затруднительных для исследования. Из-за ограниченных возможностей самого рентгенологического метода воспалительная инфильтрация выявляется лишь в 70% всех случаев пневмоний, поэтому при выраженной клинической симптоматике не следует полностью отвергать этот диагноз.

При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая картина воспалительного инфильтрата в легких, а клинические признаки ограничиваются внелегочньши проявлениями: фебрильная или субфебрильная температура, головная боль, слабость. У некоторых здоровых людей можно обнаружить признаки ограниченного пневмосклероза при отсутствии анамнестических указаний на пневмонию. Вероятно, это следствие рентгенологического варианта малосимптомной пневмонии.

Смешанный вариант предполагает малую выраженность клинических и лабораторных признаков пневмонии, неубедительную рентгенологическую картину. Воспалительный легочный инфильтрат можно документировать, применив многоосевое просвечивание с прицельной рентгенографией, компьютерную томографию, но эти исследования не являются рутинными. Такая пневмония нередко переносится и у завершается без лечения. После общеклинического обследования больного признаны обязательными во всех случаях пневмонии следующие диагностические мероприятия:
- рентгенография грудной полости в двух проекциях, анализ крови клинический,
- бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму,
- посев мокроты, определение микрофлоры и ее количественная оценка, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам,
- анализ мочи общий.

При нетяжелых внебольничных пневмониях микробиологическая диагностика признается необязательной.
По специальным показаниям проводятся исследования:
- посев крови дважды при тяжелой пневмонии с высокой лихорадкой и ознобами,
- определение функции внешнего дыхания при нарушениях вентиляции, в частности при наличии бронхообструктивного синдрома,
- определение газов и рН крови при тяжелой пневмонии с признаками дыхательной недостаточности,
- томография легких при подозрении на деструкцию,
- серологическое исследование при признаках атипичной пневмонии,
- определение иммунного статуса при иммунодефиците или подозрении на его наличие.

Из приведенного перечня следует, что основным методом этиологической диагностики пневмонии является исследование мокроты. Другие способы получения материала для бактериологического анализа травматичны, обременительны для больного и широкого распространения не получили: бронхиальные смывы, аспират, полученный при пункции трахеи, аспират, полученный при трансторакальной пункции легочного инфильтрата.
Исследование мокроты при правильном ее заборе может оказаться достаточно информативным. В мазке мокроты, окрашенном по Граму, оценивают отдельно наличие грам-положительных кокков, грам-положительных и грам-отрицательных палочек, грибов. Степень обсемененности мокроты микроорганизмами можно оценить по их количеству в поле зрения микроскопа:
- большое количество: более 100,
- умеренное количество: от 20 до 100,
- малое количество: от 5 до 20,
- единичные: от 0 до 5,

Авторизация

Поделись с друзьями